Urolitiasis

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Batu ginjal merupakan batu saluran kemih (urolithiasis), sudah dikenal sejak zaman Babilonia dan Mesir kuno dengandiketemukannya batu pada kandung kemih mummi. Batu saluran kemih dapat diketemukan sepanjang saluran kemih mulai dari sistemkaliks ginjal, pielum, ureter, buli-buli dan uretra.

Batu ini mungkin terbentuk di di ginjal kemudian turun ke saluran kemih bagian bawah atau memang terbentuk di saluran kemih bagian bawah karena adanya stasis urine seperti pada batu buli-buli karena hiperplasia prostat atau batu uretra yang terbentu di dalam divertikel uretra.

Penyakit batu saluran kemih menyebar di seluruh dunia dengan perbedaan di negara berkembang banyak ditemukan batu buli-bulisedangkan di negara maju lebih banyak dijumpai batu saluran kemih bagian atas (ginjal dan ureter), perbedaan ini dipengaruhi statusgizi dan mobilitas aktivitas sehari-hari.

Angka prevalensi rata-rata di seluruh dunia adalah 1-12 % penduduk menderita batu salurankemih.Penyebab terbentuknya batu saluran kemih diduga berhubungan dengan gangguan aliran urine, gangguan metabolik, infeksi salurankemih, dehidrasi dan keadaan-keadaan lain yang masih belum terungkap (idiopatik).

1.2 Tujuan

1. Memahami pengertian, penyebab, jenis, serta tanda dan gejala yang muncul pada penyakit Batu Ginjal.

2. Menggunakan proses keperawatan sebagai kerangka kerja untuk perawatan pasien penderita Batu Ginjal.

3. Menguraikan prosedur perawatan yang digunakan untuk pasien penderita Batu Ginjal.

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 PENGERTIAN

Urolithiasis adalah suatu keadaan terjadinya penumpukan oksalat, calculi (batu ginjal) pada ureter atau pada daerah ginjal. Urolithiasis terjadi bila batu ada di dalam saluran perkemihan. Batu itu sendiri disebut calculi. Pembentukan batu mulai dengan kristal yang terperangkap di suatu tempat sepanjang saluran perkemihan yang tumbuh sebagai pencetus larutan urin. Calculi bervariasi dalam ukuran dan dari fokus mikroskopik sampai beberapa centimeter dalam diameter cukup besar untuk masuk dalam pelvis ginjal. Gejala rasa sakit yang berlebihan pada pinggang, nausea, muntah, demam, hematuria. Urine berwarna keruh seperti teh atau merah.

(brunner and suddatrh, 2002: 1460).

Urolithiasis adalah :

• Pembentukan batu (calculus) dalam saluran kemih.

• Keadaan penyakit yang berhubungan dengan adanya batu dalam saluran kemih.
Batu atau kalkuli dibentuk didalam saluran kemih mulai dari ginjal kekandung kemih oleh kristalisasi dari substansi ekskresi didalam urine. Urolithiasis merujik pada adanya batu dalam sitem perkemihan. Sebanyak 60% kandungan batu ginjal terdiri atas kalsium oksalat, asam urat, magnesium, ammonium dan fosfat atau gelembung asam amino.

2.2 ANATOMI FISIOLOGI GINJAL

Sistem perkemihan

Sistem urinari adalah sistem organ yang memproduksi, menyimpan, dan mengalirkan urin. Pada manusia, sistem ini terdiri dari dua ginjal, dua ureter, kandung kemih, dua otot sphincter, dan uretra.

a. Ginjal

Kedudukan ginjal di belakang dari kavum abdominalis di belakangn peritoneum pada kedua sisi vertebra lumbalis melekat langsung pada dinding abdomen.
Fungsi ginjal :

· mengeluarkan zat toksik/ racun

· keseimbangan cairan

· keseimbangan asam basa

· mengeluarkan sisa metabolism (ureum, kreatin dll)

b. Ureter

Terdiri dari 2 pipa yang masing-masing bersambung dari ginjal ke kandung kemih.

Lapisan dinding ureter terdiri dari :

· lapisan luar (jaringan ikat/ fibrosa)

· lapisan tengah (otot polos)

Lapisan dinding ureter terjadi gerakan peristaltik tiap 5 menit sekali yang mendorong urine melalui ureter.

c. Vesika Urinaria

Sebuah kantung dengan otot yang mulus dan berfungsi sebagai penampung air seni yang berubah-ubah jumlahnya karena kandung kemih dapat mengembang dan mengempis.

Proses miksi:

· Distensi kandung kemih (± 250 cc) reflek kontraksi dinding kandung kemih relaksasi spinkter internus relaksasi spinkter eksternus pengosongan kandung kemih.

· Kontraksi kandung kemih dan relaksasai spinkter dihantarakan melalui serabut saraf simpatis.

· Persarafan vesika urinaria diatur torakolumbal dan kranial dari sistem saraf otonom.

d. Ureter

Merupakan saluran sempit yang berpangkal pada kandung kemih.
Berfungsi menyalurkan air kemih keluar.

Dalam anatomi, uretra adalah saluran yang menghubungkan kantung kemih ke lingkungan luar tubuh.Uretra berfungsi sebagai saluran pembuang baik pada sistem kemih atau ekskresi dan sistem seksual.

Pada pria, berfungsi juga dalam sistem reproduksi sebagai saluran pengeluaran air mani.

e. Fungsi Homeostasis ginjal

Ginjal mengatur pH, konsentrasi ion mineral, dan komposisi air dalam darah. Ginjal mempertahankan pH plasma darah pada kisaran 7,4 melaluin pertukaran ion hidronium dan hidroksil.

Akibatnya, urin yang dihasilkan dapat bersifat asam pada pH 5 atau alkalis pada pH 8.

Kadar ion natrium dikendalikan melalui sebuah proses homeostasis yangn melibatkan aldosteron untuk meningkatkan penyerapan ion natrium pada tubulus konvulasi.

Kenaikan atau penurunan tekanan osmotik darah karena kelebihan atau kekurangan air akan segera dideteksi oleh hipotalamus yang akan memberi sinyal pada kelenjar pituitari dengan umpan balik negative.

Kelenjar pituitari mensekresi hormon antidiuretik (vasopresin, untuk menekan sekresi air) sehingga terjadi perubahan tingkat absorpsi air pada tubulus ginjal. Akibatnya konsentrasi cairan jaringan akan kembali menjadi 98%.

2.3 ETIOLOGI

Penyebab terbentuknya batu saluran kemih diduga berhubungan dengan gangguan aliran urine, gangguan metabolik, infeksi saluran kemih, dehidrasi dan keadaan-keadaan lain yang masih belum terungkap (idiopatik).

Secara epidemiologis terdapat beberapa faktor yang mempermudah terjadinya batu saluran kemih yang dibedakan sebagai faktor intrinsik dan faktor ekstrinsik.
Faktor intrinsik, meliputi :

a. Herediter : diduga dapat diturunkan dari generasi ke generasi.

b. Umur : paling sering didapatkan pada usia 30-50 tahun

c. Jenis kelamin : jumlah pasien pria 3 kali lebih banyak dibanding pasien wanita.

Faktor ekstrinsik, meliputi:

a. Geografi, pada beberapa daerah menunjukkan angka kejadian yang lebih tinggi daripada daerah lain sehingga dikenal sebagai daerah stone belt (sabuk batu).

b. Asupan air; kurangnya asupan air dan tingginya kadar mineral kalsium dapat meningkatkan insiden batu saluran kemih.

c. Diet; diet tinggi purin, oksalat dan kalsium mempermudah terjadinya batu saluran kemih.

d. Pekerjaan; penyakit ini sering dijumpai pada orang yang pekerjaannya banyak duduk atau kurang aktivitas fisik (sedentary life).

Teori Terbentuknya Urolithiasis atau Batu Ginjal

  1. Teori nukleasi: Batu terbentuk di dalam urine karena adanya inti batu atau sabuk batu (nukleus). Partikel-partikel yang berada dalam larutan kelewat jenuh akan mengendap di dalam nukleus itu sehingga akhirnya membentuk batu. Inti bantu dapat berupa kristal atau benda asing saluran kemih.
  2. Teori matriks: Matriks organik terdiri atas serum atau protein urine (albumin, globulin dan mukoprotein) sebagai kerangka tempat mengendapnya kristal-kristal batu.
  3. Penghambat kristalisasi: Urine orang normal mengandung zat penghambat pembentuk kristal yakni magnesium, sitrat, pirofosfat, mukoprotein dan beberapa peptida.

Jika kadar salah satu atau beberapa zat ini berkurang akan memudahkan terbentuknya batu dalam saluran kemih.

Komposisi batu

Batu saluran kemih pada umumnya mengandung unsur: kalsium oksalat, kalsium fosfat, asam urat, magnesium-amonium-fosfat (MAP), xanthyn dan sistin. Pengetahuan tentang komposisi batu yang ditemukan penting dalam usaha pencegahan kemungkinan timbulnya batu residif.

a. Batu Kalsium

Batu kalsium (kalsium oksalat dan atau kalsium fosfat) paling banyak ditemukan yaitu sekitar 75-80% dari seluh batu saluran kemih. Faktor tejadinya batu kalsium adalah:

· Hiperkasiuria: Kadar kasium urine lebih dari 250-300 mg/24 jam, dapat terjadi karena peningkatan absorbsi kalsium pada usus (hiperkalsiuria absorbtif), gangguan kemampuan reabsorbsi kalsium pada tubulus ginjal (hiperkalsiuria renal) dan adanya peningkatan resorpsi tulang (hiperkalsiuria resoptif) seperti pada hiperparatiridisme primer atau tumor paratiroid.

· Hiperoksaluria : Ekskresi oksalat urien melebihi 45 gram/24 jam, banyak dijumpai pada pasien pasca pembedahan usus dan kadar konsumsi makanan kaya oksalat seperti teh ,kopi instan, soft drink, kakao, arbei, jeruk sitrun dan sayuran hijau terutama bayam.

· Hiperurikosuria : Kadar asam urat urine melebihi 850 mg/24 jam. Asam urat dalam urine dapat bertindak sebagai inti batu yang mempermudah terbentuknya batu kalsium oksalat. Asam urat dalam urine dapat bersumber dari konsumsi makanan kaya purin atau berasal dari metabolisme endogen.

· Hipositraturia : Dalam urine, sitrat bereaksi dengan kalsium membentuk kalsium sitrat sehingga menghalangi ikatan kalsium dengan oksalat atau fosfat.

· Keadaan hipositraturia dapat terjadi pada penyakit asidosis tubuli ginjal, sindrom malabsorbsi atau pemakaian diuretik golongan thiazide dalam jangka waktu lama.

· Hipomagnesiuria: Seperti halnya dengan sitrat, magnesium bertindak sebagai penghambat timbulnya batu kalsium karena dalam urine magnesium akan bereaksi dengan oksalat menjadi magnesium oksalat sehingga mencegah ikatan dengan kalsium dengan oksalat

b. Batu Struvit

Batu struvit disebut juga batu sebagai batu infeksi karena terbentuknya batu ini dipicu oleh adanya infeksi saluran kemih. Kuman penyebab infeksi ini adalah golongan pemecah urea (uera splitter seperti: Proteus spp., Klebsiella, Serratia, Enterobakter, Pseudomonas dan Stafilokokus) yang dapat menghasilkan enzim urease dan mengubah urine menjadi basa melalui hidrolisis urea menjadi amoniak. Suasana basa ini memudahkan garam-garam magnesium, amonium, fosfat dan karbonat membentuk batu magnesium amonium fosfat (MAP) dan karbonat apatit.

c. Batu Urat

Batu asam urat meliputi 5-10% dari seluruh batu saluran kemih, banyak dialami oleh penderita gout, penyakit mieloproliferatif, pasein dengan obat sitostatika dan urikosurik (sulfinpirazone, thiazide dan salisilat). Kegemukan, alkoholik dan diet tinggi protein mempunyai peluang besar untuk mengalami penyakit ini. Faktor yang mempengaruhi terbentuknya batu asam urat adalah: urine terlalu asam (pH kurang dari  6, volume urine kurang dari  2 liter/hari atau dehidrasi dan hiperurikosuria).

2.4 PATOFISIOLOGI

Urolitiasis mengacu pada adanya batu (kalkuli) di traktus urinarius. Batu terbentuk ketika konsentrasi supstansi seperti kalsium oksalat, kalsium fosfat dan asam urat meningkat. Batu juga dapat terbentuk ketika difisiensi supstrats tertentu. Seperti sitrat yang secara normal mencegah kristalisasi dalam urine, serta status cairan pasien.

Infeksi, stasis urine, serta drainase renal yang lambat dan perubahan metabolic kalsium, hiperparatiroid, malignansi, penyakit granulo matosa (sarkoldosis, tuberculosis), masukan vitamin D berlebih merupakan penyebab dari hiperkalsemia dan mendasari pembentukan batu kalsium. Batu asam urat dapat dijumpai pada penyakit Gout.

Batu struvit mengacu pada batu infeksi, terbentuk dalam urine kaya ammonia alkalin persisten akibat uti kronik. Batu urinarius dapat terjadi pada inflamasi usus atau ileostomi. Batu sistin terjadi pada pasien yang mengalami penurunan efek absorbsi sistin (asam ammonia) turunan.

3

2.5 GAMBARAN KLINIK DAN DIAGNOSIS

Keluhan yang disampaikan pasien tergantung pada letak batu, besar batu dan penyulit yang telah terjadi. Pada pemeriksaan fisik mungkin didapatkan nyeri ketok di daerah kosto-vertebra, teraba ginjal pada sisi yang sakit akibat hidronefrosis, ditemukan tanda-tanda gagal ginjal, retensi urine dan jika disertai infeksi didapatkan demam atau menggigil.

Pemeriksaan sedimen urine menunjukan adanya lekosit, hematuria dan dijumpai kristal-kristal pembentuk batu. Pemeriksaan kultur urine mungkin menunjukkan adanya adanya pertumbuhan kuman pemecah urea.

Pemeriksaan faal ginjal bertujuan mencari kemungkinan terjadinya penurunan fungsi ginjal dan untuk mempersipkan pasien menjalani pemeriksaan foto PIV.

Perlu juga diperiksa kadar elektrolit yang diduga sebagai penyebab timbulnya batu salran kemih (kadar kalsium, oksalat, fosfat maupun urat dalam darah dan urine).

Pembuatan foto polos abdomen bertujuan melihat kemungkinan adanya batu radio-opak dan paling sering dijumpai di atara jenis batu lain. Batu asam urat bersifat non opak (radio-lusen).

Pemeriksaan pieolografi intra vena (PIV) bertujuan menilai keadaan anatomi dan fungsi ginjal. Selain itu PIV dapat mendeteksi adanya batu semi opak atau batu non opak yang tidak tampak pada foto polos abdomen.

Ultrasongrafi dikerjakan bila pasien tidak mungkin menjalani pemeriksaan PIV seperti pada keadaan alergi zat kontras, faal ginjal menurun dan pada pregnansi. Pemeriksaan ini dapat menilai adanya batu di ginjal atau buli-buli (tampak sebagai echoic shadow), hidronefrosis, pionefrosis atau pengkerutan ginjal.

2.6 PENATALAKSANAAN

Batu yang sudah menimbulkan masalah pada saluran kemih harus segera dikeluarkan agar tidak menimbulkan penyulit yang lebih berat.

Indikasi untuk melakukan tindakan pada batu saluran kemih adalah telah terjadinya obstruksi, infeksi atau indikasi sosial. Batu dapat dikeluarkan melalui prosedur medikamentosa, dipecahkan dengan ESWL, melalui tindakan endo-urologi, bedah laparoskopi atau pembedahan terbuka.

2.6 PENCEGAHAN

Setelah batu dikelurkan, tindak lanjut yang tidak kalah pentingnya adalahupaya mencegah timbulnya kekambuhan. Angka kekambuhan batu saluran kemih rata-rata 7%/tahun atau kambuh >50% dalam 10 tahun.

Prinsip pencegahan didasarkan pada kandungan unsur penyusun batu yang telah diangkat. Secara umum, tindakan pencegahan yang perlu dilakukan adalah:

a. Menghindari dehidrasi dengan minum cukup, upayakan produksi urine 2-3 liter per hari.3.

b. Diet rendah zat/komponen pembentuk batu.

c. Aktivitas harian yang cukup.

d. Medikamentosa

Beberapa diet yang dianjurkan untuk untuk mengurangi kekambuhan adalah:

a. Rendah protein, karena protein akan memacu ekskresi kalsium urine dan menyebabkan suasana urine menjadi lebih asam.

b. Rendah oksalat.

b. Rendah garam karena natiuresis akan memacu timbulnya hiperkalsiuria.

c. Rendah purin.

d. Rendah kalsium tidak dianjurkan kecuali pada hiperkalsiuria absorbtif type II.

2.7 PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

Urinalisa: warna mungkin kuning, coklat gelap, berdarah; secara umummenunjukan SDM, SDP, kristar (sistin, asam urat, kalsium oksalat), serpihan, mineral, bakteri, pus; pH mungkin asam (meningkatkan sistin dan batu asam urat) atau alkalin (meningkatkan magnesium, fosfat amonium, atau bau kalsium fosfat).

Urine (24 jam): kreatinin, asam urat, kalsium, fosfat, oksalat, atau sistin mungkin meningkat.

Kultur urin: mungkin menunjukan ISK (Stapilococus aureus, proteus, klebsiela, pseudomonas)

Survey biokimia: peningkatan kadar magnesium, kalsium, asam urat, fosfat, protein, elektrolit.

BUN/ Kreatinin Serum Urine: abnormal (tinggi padsa serum/redah pada urine) sekunder terhadap tingginya batu obstruktif pada ginjal menyebabkan iskemia/nekrosis.

Kadar klorida dan bikarbonat serum: peninggian kadar klorida dan penurunan kadar bikarbonat menunjukan adanya asidosis tubulus ginjal.

Hitung darah lengkap: SDP mungkin meningkat menunjukan infeksi/septikemia.

SDM: biasanya normal.

Hb/Ht: abnormal jika pasien dehidrasi berat atau polisitemia terjadi (mendorong presipitasi pemadatan) atau anemia (pendarahan, disfungsi/gagal ginjal)

Hormon paratiroid: mungkin meningkat jika ada gagal ginjal. (PTH merangsang reabsorbsi kalsium dari tulang meningkatkan sirkulasi serum dan kalsium urine).

Foto rontgen KUB: menunjukkan adanya kalkuli dan/atau perubahan anatomik pada area ginjal dan sepanjang ureter.

IVP: memberikan konfirmasi cepat urolitiasis seperti penyebab nyeri abdominal atau panggul. Menunjukkan abnormalitas pada struktur anatomik (distensi ureter) dan garis bentuk kalkuli.

Sisteureterokopi: visualisasi langsung kandung kemih dan ureter dapat menunjukkan batu dan/atau efek obstruksi.

CT Scan: mengidentifikasi/menggambarkan kalkuli dan massa lain; ginjal, ureter dan distensi kandunng kemih.

Ultrasound ginjal: untuk menentukan perubahan obstruksi, lokasi batu.

2.8 KOMPLIKASI

a. Obstruksi urin dapat teerjadi di sebelah hulu dari batu di bagian mana saja di saluran kemih. Obstruksi di atas kandung kemih dapat menyebabkan hidroureter, yaitu ureter membengkak oleh urin. Hidroureter yang tidak diatasi, atau obstruksi pada atau di atas tempat ureter keluar dari ginjal dapat menyebabkan hidronefrosis yaitu pembengkakan pelvis ginjal dan sistem duktus pengumpul. Hidronefrosis dapat menyebabkan ginjal tidak dapat memekatkan urine sehingga terjadi ketidak seimbangan elektrolit dan cairan.

b. Obstruksi menyebabkan peningkatan tekanan hidristatik interstisium. Obstruksi yang tidak diatasi dapat menyebabkan kolapsnya nefron dan kepiler sehingga terjadi iskemia nefron karena suplai darah terganggu. Akhirnya dapat terjadi gagal ginjal jka kedua ginjal terserang.

c. Setiap kali terjadi obstruksi aliran urine, kemungkinan infeksi bakteri meningkat.

d. Dapat terbentuk kanker ginjal akibat peradangan dan cedera berulang.

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 PENGKAJIAN

Aktivitas / istirahat

Gejala: Pekerjaan monoton, pekerjaan dimana pasien terpajan pada lingkungan bersuhu tinggi.

Keterbatasan aktivitas/mobilisasi sehubungan dengan kondisi sebelumnya.

Sirkulasi

Tanda:peningkatan tekanan darah/nadi. Kulit hangat dan kemerahan, pucat.

Eliminasi

Gejala: Riwayat adanya ISK kronis, obstruksi sebelumnya.

Penurunan haluaran urin, kandung kemih penuh.

Rasa terbakar, dorongan berkemih.

Tanda: oliguria, hematuria, piuria.

Perubahan pola berkemih

Makanan / cairan

Gejala: Mual/muntah, nyeri tekan abdomen.

Diet tinggi purin, kalsium oksalat, dan/atau fosfat.

Tanda: distensi abdominal, penurunan adanya bising usus, muntah.

Nyeri/kenyamanan

Gejala:Episode akut nyeri berat, nyeri kolik. Lokasi tergantung pada lokasi batu, contoh pada panggul di regio sudut kostovertebral; dapat menyebar ke punggung, abdomen, dan turun ke lipat paha/genitalia. Nyeri dangkal konstan menunjukan kalkulus ada di pelvis atau kalkulus ginjal.

Tanda: Nyeri dapat digambarkan sebagai akut, hebat tidak hilang dengan posisi atau tindakan lain.

Melindungi; perilaku distraksi.

Nyeri tekan pada area ginjal pada palpasi.

Keamanan

Gejala: penggunaan alkohol.

Demam, menggigil.

Penyuluhan/pembelajaran

Gejala:Riwayat kalkulus dalam keluarga, penyakit ginjal, hipertensi, gout, ISK kronik.

Riwayat penyakit usus halus, bedah abdomen sebelumnya.

Penggunaan antibiotik, antihipertensi, natrium bikarbonat, alupurinol, fosfat, tiazid, pemasukan berlebihan kalsium atau vitamin.

3.2 DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Nyeri akut

Dapat dihubungkan dengan:

· Peningkatan frekuensi/dorongan kontraksi uretral.

· Trauma.

Kemungkinan penyebab:

· Keluhan nyeri kolik.

· Perilaku melindungi/distraksi, gelisah, merintih, fokus pada diri sendiri, tegangan otot.

· Respons otonomik.

Kriteria evaluasi:

Pasien akan:

· Melaporkan nyeri hilang dengan spasme terkontrol.

· Tampak rileks, mampu tidur atau istirahat dengan tepat.

Intervensi Rasional
Mandiri

1. Catat lokasi, lamanya intensitas (skala 0-10) dan penyebaran. Perhatikan tanda non-verbal, contoh peningkatan TD dan nadi, gelisah, merintih, menggelepar.

2. Jelaskan penyebab nyeri dan petingnya melaporkan ke staf terhadap perubahan kejadian/karakteristik nyeri.

3. Berikan tindakan nyaman, contoh pijatan punggung, lingkungan istirahat.

4. Bantu atau dorong penggunaan nafas berfokus, bimbingan imajinasi, dan aktivitas terapeutik.

5. Dorong/bantu dengan ambulasi sering sesuai indikasi dan tingkatkan pemasukan cairan sedikitnya 3-4 liter per hari dalam toleransi jantung.

6. Perhatikan keluhan peningkatan/ menetapnya nyeri abdomen.

 

Kolaborasi

7. Berikan obat sesuai indikasi:

· Narkotik,contoh meperidin (demerol), morfin.

· Antispasmodik, contoh flavoksat (uripas), oksibutin.

· Korikosteroid.

8. Berikan kompres hangat pada punggung.

9. Pertahankan patensi kateter bila digunakan.

1. Membantu mengevaluasi tempat obstruksi dan kemajuan gerakan kalkulus. Nyeri panggul sering menyebar ke punggung, lipat paha, genitalia sehubungan dengan proksimitas saraf pleksus dan pembuluh darah yang menyuplai area lain. Nyeri tiba-tiba dan hebat dapat mencetuskan ketakutan, gelisah, ansietas berat.

2. Memberikan kesempatan untuk pemberian analgesik sesuai waktu (membantu dalam meningkatkan kemampuan koping pasien dan dapat menurunkan ansietas) dan mewaspadakan staf akan kemungkinan lewatnya batu/terjadi komplikasi. Penghentian tiba-tiba nyeri biasanya menunjukkan lewatnya batu.

3. Meningkatkan relaksasi, menurunkan tegangan otot dan memningkatkan koping.

4. Mengarahkan kembali perhatian dan membantu dalam relaksasi otot.

5. Hidrasi kuat meningkatkan lewatnya batu, mencegah statis urine dan membantu mencegah pembentukan batu selanjutnya.

6. Obstruksi lengkap ureter dapat menyebabkan perforasi dan ekstravasasi urine ke dalam area parineal. Ini membutuhkan kedaruratan bedah akut.

7.

· Biasanya diberikan selama episode akut untuk mrnurunkan kolik uretral dan meningkatkan relaksasi otot.

· Meurunkan refleks spasme dapat menurunkan kolik dan nyeri.

· Mungkin digunakan untuk memnurunkan edema jaringan untuk membantu gerakan batu.

8. Menghilangkan tegangan otot dan dapat menurunkan refleks spasme.

9. Mencegah stasis/retensi urine, menurunkan resiko peningkatan tekanan ginjal dan infeksi.

2. Perubahan eliminasi urin

Dapat dihubungkan dengan:

· Stimulasi kandung kemih oleh batu.

· Obstruksi mekanik, inflamasi.

Kemunngkinan dibuktikan oleh:

· Urgensi dan frekuensi; oliguria (retensi)

· Hematuria.

Kriteria evaluasi:

Pasien akan:

· Berkemih dengan jumlah normal dan pola biasanya.

· Tidak mengalami tanda obstruksi.

Intervensi Rasional
Mandiri

1. Tentukan pola berkemih normal pasien dan perhatikan variasi.

2. Dorong meningkatkan pemasukan cairan.

3. Periksa semua urine. Catat adanya keluaran batu dan kirim ke laboratorium untuk analisa.

4. Selidiki keluhan kandung kemih penuh; palpasi untuk distensi suprapubik. Perhatikan penurunan keluaran urine, adanya edema periorbital/tergantung.

Kolaborasi

5. Awasi pemeriksaan laboratorium, contoh elektrolit, BUN, kreatinin.

6. Ambil urin untuk kultur dan sensitivitas.

7. Berikan obat sesuai indikasi, contoh:

· Asetazolamid (diamox), alupurinol (ziloprim).

· Hidroklorotiazid (esidrix, hidroiuril), klotalidon (higroton).

· Amonium klorida: kalium atau natrium fosfat.

· Agen antigout, contoh alupurinol (ziloprim).

· Antibiotik.

· Natrium bikarbonat.

· Asam askorbat.

8. Pertahankan patensi kateter tak menetap (ureteral, uretral, atau nefrostomi) bila menggunakan.

9. Irigasi dengan asam atau larutan alkallin sesuai indikasi.

10. Siapkan pasien/bantu untuk prosedur endoskopi.

Kolaborasi

11. Stents ureteral.

1. Kalkulus dapat menyebabkan eksitabilitas saraf, yang menyebabkan sensasi kebutuhan berkemih segera. Biasanya frekuensi dan urgensi meningkat bila kalkulus mendekati pertemuan uretrovesikal.

2. Peningkatan dehidrasi membilas bakteri, darah, dan debris dan dapat membantu lewatnya batu.

3. Penemuan batu memungkinkan identifikasi tipe batu dan mempengaruhi pilihan terapi.

4. Retensi urine dapat terjadi, menyebabkan distensi jaringan (kandunng kemih/ginjal) dan potensial resiko infeksi, gagal ginjal.

5. Peninggian BUN, kreatini dan elektrolit mengindikasikan disfungsi ginjal.

6. Menentukan adanya ISK, yang menjadi penyebab atau gejala komplikasi.

7.

· Meningkatkan pH urine (alkalinitas) untuk menurunkan pembentukan batu asam.

· Mungkin digunakan untuk mencegah statis urine dan menurunkan pembentukan batu kalsium bila tidak berhubungan dengan proses penyakit dasar seperti hipertiroidisme primer atau abnormalitas vitamin D.

· Menurunkan pembentukan batu fosfat.

· Menurunkan produksi asam urat/ potensial pembentukan batu.

· Adanya ISK/alkalin urine potensial pembentukan batu.

· Mengganti kehilangan yang tidak dapat diatasi selama pembuangan bikarbonat dan/atau alkalinasi urine dapat menurunkan atau mencegah pembentukan beberapa kalkuli.

· Mengasamkan urine untuk mencegah berulangnya pembentukan batu alkalin.

8. Mungkin diperlukan untuk membantu aliran urine/mencegah retensi dan komplikasi.

9. Mengubah pH urine dapat membantu pelarutan batu dan mencegah pembentukan batu selanjutnya.

10. Kalkulus pada ureter distal dan tengah mungkin digerakan oleh sistokop endoskopi dengan penangkapan batu dalam kantung kateter.

11. Kateter diposisikan diatas batu untuk meningkatkan dilatasi uretra/lewatnya batu. Irigari kontinu atau intermiten dapat dilakukan untuk membilas ureter dan mempertahankan pH urine.

3. Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan

Faktor resiko meliputi:

· Mual/muntah (iritasi saraf abdominal dan pelvik umum dari ginjal atau kolik uretral)

· Diuresis pascaobstruksi.

Kriteria evaluasi:

Pasien akan:

· Mempertahankan keseimbangan cairan adekuat dibuktikan oleh tanda vital stabil dan berat badan dalam rentang normal, nadi perifer normal, membran mukosa lembab, turgor kulit baik.

Intervensi Rasional
Mandiri

1. Awasi pemasukan dan pengeluaran dan karakteristik urine.

2. Catat insiden muntah, diare. Perhatikan karakteristik dan frekuensi muntah dan diare, juga kejadian yang menyertai atau mencetuskan.

3. Tingkatkan pemasukan cairan sampai 3-4 liter per hari dalam toleransi jantung.

4. Awsi tanda vital. Evaluasi nadi, TD, turgor kulit dan membran mukosa.

5. Timbang berat badan setiap hari.

Kolaborasi

6. Awasi Hb/Ht, elektrolit.

7. Berikan cairan IV.

8. Berikan diet tepat, cairan jernih, makanan lembut sesuai toleransi.

9. Berikan obat sesuai indikasi: antiemetik, contoh proklorperazin.

1. Memberikan informasi tentanng fungsi ginjal dan adanya komplikasi, contoh infeksi dan pendarahan. Pendarahan dapat mengindikasikan peningkatan obstruksi atau iritasi ureter.

2. Mual/muntah dan diare secara umum berhubungan dengan kolik ginjal karena saraf ganglion seliaka pada kedua ginjal dan lambung. Pencatatan dapat membantu mengesampingkan kejadian abdominal lain yang menyebabkan nyeri atau menunjukan kalkulus.

3. Mempertahankan keseimbangan cairan untuk homeostasis juga tindakan “mencuci” yang dapat membilas batu keluar. Dehidraasi dan ketidakseimbangan elektrolit dapat terjadi sekunder terhadap kehilangan cairan berlebihan (muntah dan diare)

4. Indikator hodrasi/volume sirkulasi dan kebutuhan intervensi.

5. Peningkatan berat badan yang cepat mungkin berhubungan dengan retensi.

6. Mengkaji hidrasi dan keefektifan/ kebutuhan intervensi.

7. Mempertahankan volume sirkulasi (bila pemasukan oral tidak cukup) meningkatkan fungsi ginjal.

8. Makanan mudah cerna menurunkan aktivitas GI/iritasi dan membantu mempertahankan cairan dan keseimbangan nutrisi.

9. Menurunkan mual/muntah.

4. Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis, dan kebutuhan pengobatan.

Dapat dihubungkan dengan:

· Kuranng terpajan/mengingat; salah interpretasi informasi

· Tidak mengenal sumber informasi.

Kemungkinan dibuktikan oleh:

· Pertanyaan, meminta informasi, pernyataan salah konsepsi.

· Menyatakan masalah.

· Tidak akurat mengikuti instruksi/terjadiya komplikasi yang dapat dicegah.

Kriteria evaluasi:

Pasien akan:

· Menyatakan pemahaman proses penyakit.

· Menghubungkan gejala dengan faktor penyebab.

· Melakukan perubahan perilaku yang perlu dan berpartisipasi dalam program pengobatan

Intervensi Rasional
Mandiri

1. Kaji ulang proses penyakit dan harapan masa datang.

2. Tekankan pentingnya peningkatan pemasukan cairan, contoh 3-4 liter per hari. Dorong pasien untuk melaporkan mulut kering, diuresis berlebihan/ berkeringat dan untuk meningkatkan pemasukan cairan baik bila haus atau tidak.

3. Kaji ulang program diet, sesuai individual.

4. Diet rendah purin, contoh membatasi daging berlemak, kalkun, tumbuhan polong, gandum, alkohol.

5. Diet rendah kalsium, contoh membatasi susu, keju, sayur berdaun hijau, yogurt.

6. Diet rendah oksalat, contoh pembatasan coklat, minuman mengandung kafein, bayam.

7. Diet rendah kalsium/fosfat dengan jeli karbonat aluminium 30-40 ml, 30 menit per jam.

8. Diskusikan program obat-obatan, hindari obat yang dijual bebas dan membaca semua lebel produk/kandungan dalam makanan.

9. Mendengar dengan aktif tentang program terapi/perubahan pola hidup.

10. Identifikasi tanda/gejala yang memerlukan evaluasi medik contoh nyeri berulanng, hematuria, oliguria.

11. Tunjukkan perawatan yang tepat terhadap insisi/kateter bila ada.

1. Memberikan pengetahuan dasar dimana pasien dapat membuat pilihan berdasarkan informasi.

2. Pembilasan sistem ginjal menurunkan kesempatan stasis ginjal dan pembentukan batu. Peningkatan kehilangan cairan/dehidrasi memerlukan pemasukan tambahan dalam kebutuhan sehari-hari.

3. Diet tergantung pada tipe batu. Pemahaman alasan pembatasan memnerikan kesempatan pada pasien membuat pilihan informasi, meningkatkan kerja sama dalam program dan dapat mencegah kekambuhan.

4. Menurunkan pemasukan oral terhadap prekursor asam urat.

5. Menurunkan resiko pembentukan batu kalsium.

6. Manurunkan pembentukan batu kalsium oksalat.

7. Mencegah kalkulus fosfat dengan membentuk presipitat yang tak larut dalam traktus GI, mengurangi beban nefron ginjal. Juga efektif melawan bentuk kalkulus kalsium lain.

8. Obat-obatan digunakan untuk mengasamkan atau mengalkalikan urine, tergantung pada penyebab dasar pembentukan batu. Makan produk yang mengandunng bahan yang dikontraindikasikan secara individu (contoh kalsium fosfat) potensial pembentukan obat ulang.

9. Membantu pasien bekerja melalui perasaan dan meningkatkan rasa kontrol terhadap apa yang terjadi.

10. Dengan peningkatan kemungkinan berulanngnya batu, intervensi segera mencegah komplikasi serius.

11. Meningkatkan kemampuan perawatan diri dan kemandirian.

BAB IV

PENUTUP

4.1 KESIMPULAN

Urolithiasis adalah suatu keadaan terjadinya penumpukan oksalat, calculi (batu ginjal) pada ureter atau pada daerah ginjal. Urolithiasis terjadi bila batu ada di dalam saluran perkemihan. Batu itu sendiri disebut calculi. Pembentukan batu mulai dengan kristal yang terperangkap di suatu tempat sepanjang saluran perkemihan yang tumbuh sebagai pencetus larutan urin. Calculi bervariasi dalam ukuran dan dari fokus mikroskopik sampai beberapa centimeter dalam diameter cukup besar untuk masuk dalam velvis ginjal.

Gejala rasa sakit yang berlebihan pada pinggang, nausea, muntah, demam, hematuria. Urine berwarna keruh seperti teh atau merah.

4.2 SARAN

Dengan adanya makalah ini diharapkan mahasiswa keperawatan dapat membuat laporan kasus yang sesuai dan dapat menerapkan asuhan keperawatan sesuai dengan pengetahuan dan keterampilan yang dimiliki.

DAFTAR PUSTAKA

Doenges Marlyn (2000), Rencana Asuhan Keperawatan, Ed.3, EGC, Jakarta

Price & Wilson (1995), Patofisologi-Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Ed.4, EGC, Jakarta

Purnomo, BB ( 2000), Dasar-dasar Urologi, Sagung Seto, Jakarta

Corwin J. Elizabeth (2009), Buku Saku Patofisiologi, Ed 3, ECG, Jakarta

Soeparman & Waspadji (1990), Ilmu Penyakit Dalam, Jld.II, BP FKUI, Jakarta.

Tinggalkan Balasan

Isikan data di bawah atau klik salah satu ikon untuk log in:

Logo WordPress.com

You are commenting using your WordPress.com account. Logout / Ubah )

Gambar Twitter

You are commenting using your Twitter account. Logout / Ubah )

Foto Facebook

You are commenting using your Facebook account. Logout / Ubah )

Foto Google+

You are commenting using your Google+ account. Logout / Ubah )

Connecting to %s

%d blogger menyukai ini: