Infark Miokard Akut (IMA)

BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Infark Miokard Akut (IMA) merupakan nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. Hal ini selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plaque aterosklerosis yang tidak stabil, juga sering mengikuti ruptur plaque pada arteri koroner. Terjadinya trombus disebabkan oleh rupturnya plaque tersebut.

Infark miokard yang mengenai endokardium sampai epikardium disebut sebagai infark transmural. Kerusakan miokard dapat mengenai endokardium sampai epikardium dan menjadi komplit dan irreversibel dalam 3 – 4 jam, hal ini kadang – kadang belum selesai karena proses remodelling miokard yang mengalami injury terus berlanjut sampai beberapa minggu atau bulan karena daerah infark meluas dan daerah non infark mengalami dilatasi.

Adapun gambaran distribusi, umur, geografi, jenis kelamin dan faktor resiko IMA sesuai denagn angina pektoris atau Penyakit Jantung Koroner pada umumnya. IMA merupakan penyebab kematian tersering di AS. di Indonesia sejak sepuluh tahun terakhir IMA lebih sering ditemukan, apalagi dengan adanya fasilitas diagnostik dan unit-unit perawatan penyakit jantung koroner intensif yang semakin tersebar merata. Kemajuan dalam pengobatan IMA di unit perawatan jantung koroner intensif yang semakin tersebar merata. Kemajuan dalam pengobatan IMA di unit perawatan jantung koroner intensif berhasil makin menurunkan angka kematian IMA.

B. TUJUAN

ü Mengetahui pengertian IMA

ü Mengetahui Etiologi IMA

ü Mengetahui tanda dan gejala IMA

ü Mengetahui patofisiologi IMA

ü Mengetahui pemeriksaan penunjang pada pasien dengan IMA

ü Mengetahui komplikasi yang dapat terjadi pada pasien IMA

ü Dapat menyusun rencana asuhan keperawatan pasien dengan IMA

BAB II

TINJAUAN TEORI

A. PENGERTIAN

Infark Miokard Akut adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh karena sumbatan arteri koroner (Hudak & Gallo; 1997). Sumbatan akut terjadi oleh karena adanya ateroksklerotik pada dinding arteri koroner, sehingga menyumbat aliran darah ke jaringan otot jantung.

Aterosklerotik adalah suatu penyakit pada arteri-arteri besar dan sedang dimana lesi lemak yang disebut Plak Ateromatosa timbul pada permukaan dalam dinding arteri. Sehingga mempersempit bahkan menyumbat suplai aliran darah ke arteri bagian distal (Hudak & Gallo; 1997)

Stadium Pada Infark Miokard Akut

Menetukan stadium pada IMA penting, karena mungkin berbeda dalam perawatannya yang akan mempengaruhi pronogis selanjutnya. Pada penderita denga IMA sering meninggal dalam beberapa menit setelah serangan sebelum timbulnya nikrosis miokard.

1. Very Early Profound Ischemia

Pada penderita yang meninggal dalam beberapa menit atau beberapa jam setelah serangan jantung mungkin terdapat tanda-tanda nekrosis miokard. Kebanyakan penderita meninggal karena primary ventricural fibrillation dan beberapa saja meninggal karena edema paru dan syok. Pada penderita dengan primary fentricullar fibrillation tanpa gangguan fungsi jantung kiri yang berhasil diresusitasi mempunyai prognosis yang cukup baik.

2. Evolving Acute Myocardial Infraction (IMA yang sedang berkembang)

Yaitu periode dalam waktu 4 – 6 jam setelah timbulnya serangan. Pada fase ini dapat diberikan obat trombolitik, dilakukan PTCA (Percutaneous Transluminal Coronarry Angioplasty) di beberapa sentra bahkan dikerjakan bedah pintas koroner darurat.

3. Completed Acute Infraction (IPA yang lengkap)

Sebagian besar kerusakan otot jantung terjadi pada 6 jam setelah serangan IMA, meskipun evolusi masih terjadi dalam beberapa hari kemudian. Karena itu IMA disebut lengkap (Complete) apabila terjadi 6 jam setelah serangan.

B. ETIOLOGI

Infrak Miokard Akut (IMA) disebabkan oleh penyumbatan yang tiba-tiba pada salah satu cabang dari arteri koronaria. Penyumbatan ini dapat meluas dan mengganggu fungsi jantung atau mengakibatkan nekrosis miokardium. Penyumbatan arteri koronaria dapat disebabkan oleh trombosis koronaria (terbentuknya embolus dalam arteria kronaria), atau terjadinya proses ateroklerosis pada arteria koronaria. Infrak tidak langsung menjadi total.Trauma iskemik berlangsung beberapa jam, kemudian terjadi infrak atau timbul nekrosis. Pada saat proses iskemia berlangsung, lapisan subendokardium (karena sangat peka terhadap kekurangan oksigen) mengalaki hipoksia, kemudian baru seluruh lapisan miokardium. Iskemia mengganggu permiabilitas sel-sel miokardium terhadap elektolit-elektrolit yang menyebabkan menurunnya kontrak tilitas miokardium.Proses iskemia yang berlangsunng lebih dari 35- 45 menit akan menyebabkan kerusakan sel-sel yang ireversibel dan nekrosis miokardium.Kontrak tilitas pada bagian dengan nekrosis berhenti total dan permanen.

C. MANIFESTASI KLINIK

Tidak semua serangan mulai secara tiba-tiba disertai nyeri yang sangat parah seperti yang sering kita lihat pada tayangan TV atau sinema. Tanda dan gejala dari serangan jantung tiap orang tidak sama. Banyak serangan jantung berjalan lambat sebagai nyeri ringan atau perasaan tidak nyaman. Bahkan beberapa orang tanpa gejala sedikitpun (dinamakan silent heart attack)

Akan tetapi pada umumnya serangan IMA ini ditandai oleh beberapa hal berikut:

a. Nyeri Dada

Nyeri hebat pada dada kiri menyebar ke bahu kiri, leher kiri dan lengan atas kiri, kebanyakan lamanya 30 menit sampai beberapa jam, sifatnya seperti ditusuk-tusuk, ditekan, tertindik.

ü Takhikardi

Keringat banyak sekali

Kadang mual bahkan muntah diakibatkan karena nyeri hebat dan reflek vasosegal yang disalurkan dari area kerusakan miokard ke trakus gastro intestina.

ü Dispnea

Abnormal Pada pemeriksaan EKG (pelajari buku tentang EKG).

Mayoritas pasien IMA (90%) datang dengan keluhan nyeri dada. Perbedaan dengan nyeri pada angina adalah nyeri pada IMA lebih panjang yaitu minimal 30 menit, sedangkan pada angina kurang dari itu. Disamping itu pada angina biasanya nyeri akan hilang dengan istirahat akan tetapi pada infark tidak.

Nyeri dan rasa tertekan pada dada itu bisa disertai dengan keluarnya keringat dingin atau perasaan takut.

Meskipun IMA memiliki cirri nyeri yang khas yaitu menjalar ke lengan kiri, bahu, leher sampai ke epigastrium, akan tetapi pada orang tertentu nyeri yang terasa hanya sedikit. Hal tersebut biasanya terjadi pada manula, atau penderita DM berkaitan dengan neuropathy.

b. Sesak Nafas

Sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir diastolic ventrikel kiri, disamping itu perasaan cemas bisa menimbulkan hipervenntilasi.

Pada infark yang tanpa gejala nyeri, sesak nafas merupakan tanda adanya disfungsi ventrikel kiri yang bermakna

c. Gejala Gastrointestinal

Peningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan muntah, dan biasanya lebih sering pada infark inferior, dan stimulasi diafragma pada infak inferior juga bisa menyebabkan cegukan

d. Gejala Lain

Termasuk palpitasi, rasa pusing, atau sinkop dari aritmia ventrikel, dan gejala akibat emboli arteri (misalnya stroke, iskemia ekstrimitas)

D. PATOFISIOLOGI

Infark miokard akut sering terjadi pada orang yang memiliki satu atau lebih faktor resiko seperti : obesitas, merokok, hipertensi dan lain-lain. Faktor-faktor ini disertai dengan proses kimiawi terbentuknya lipoprotein di tunika intima yang dapat menyebabkan interaksi fibrin dan patelet sehingga menimbulkan cedera endotel pembuluh darah korner.Interaksi tersebut menyebabkan invasi dan akumulasi lipid yang akan membentuk plak fibrosa. Timbunan plak menimbulkan lesi komplikata yang dapat menimbulkan tekanan pada pembuluh darah dan apabila ruptur dapat terjadi thrombus. Thrombus yang menyumbat pembuluh darah menyebabkan aliran darah berkurang, sehingga suplay O2 yang diangkut dara ke jaringan miokardium berkurang yang anaerob yang berakibat penumpukan asam laktat. Asam laktat yang meningkat menyebabkan nyeri dan perubahan pH endokardium yang menyebabkan perubahan elektro fisiologi endokardium, yang pada akhirnya menyebabkan perubahan sistem konduksi jantung sehingga jantung mengalami disritmia.Iskemik yang berlangsung lebih dari 30 menit menyebabkan kerusakan otot jantung yang ireversibel dan kematian otot jantung (infark). Miokardium yang mengalami kerusakan otot jantung atau nekrosis tidak lagi dapat memenuhi fungsi kontraksi dan menyebabkan keluarnya enzim dari intrasel ke pembuluh darah yang dapat dideteksi dengan pemeriksaan laboratorium. Otot jantung yang infark mengalami perubahan selama penyembuhan. Mula-mula otot jantung yang mengalami infark tampak memar dan siarotik karena darah di daerah sel tersebut berhenti. Dalam jangka waktu 2 4 jam timbul oedem sel-sel dan terjadi respon peradangan yang disertai infiltrasi leukosit.Infark miokardium akan menyebabkan fungsi vertrikel terganggu karena otot kehilangan daya kontraksi. sedang otot yang iskemik disekitarnya juga mengalami gangguan dalam daya kontraksi secara fungsional infark miokardium akan mengakibatkan perubahan-perubahan pada daya kontraksi, gerakan dinding abnormal, penurunan stroke volume, pengurangan ejeksi peningkatan volume akhir sistolik dan penurunan volume akhir diastolik vertrikel.Keadaan tersebut diatas menyebabkan kegagalan jantung dalam memompa darah (jatuh dalam dekompensasi kordis) dan efek jantung ke belakang adalah terjadinya akumulasi cairan yang menyebabkan terjadinya oedem paru-paru dengan manifestasi sesak nafas. Sedangkan efek ke depan terjadinya penurunan COP sehingga suplay darah dan oksigen sistemik tidak adekuat sehingga menyebabkan kelelahan.

POHON MASALAH

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG

2

a. EKG (Electrocardiogram)

Pada EKG 12 lead, jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan menmghasilkan perubahan gelombang T, menyebabkan inervasi saat aliran listrik diarahkan menjauh dari jaringan iskemik, lebih serius lagi, jaringan iskemik akan mengubah segmen ST menyebabkan depresi ST.

Pada infark, miokard yang mati tidak mengkonduksi listrik dan gagal untuk repolarisasi secara normal, mengakibatkan elevasi segmen ST. Saat nekrosis terbentuk, dengan penyembuhan cincin iskemik disekitar area nekrotik, gelombang Q terbentuk. Area nekrotik adalah jaringan parut yang tak aktif secara elektrikal, tetapi zona nekrotik akan menggambarkan perubahan gelombang T saat iskemik terjasi lagi. Pada awal infark miokard, elevasi ST disertai dengan gelombang T tinggi. Selama berjam-jam atau berhari-hari berikutnya, gelombang T membalik. Sesuai dengan umur infark miokard, gelombang Q menetap dan segmen ST kembali normal.

b. Test Darah

Selama serangan, sel-sel otot jantung mati dan pecah sehingga protein-protein tertentu keluar masuk aliran darah. Kreatinin Pospokinase (CPK) termasuk dalam hal ini CPK-MB terdetekai setelah 6-8 jam, mencapai puncak setelah 24 jam dan kembali menjadi normal setelah 24 jam berikutnya.LDH (Laktat Dehidrogenisasi) terjadi pada tahap lanjut infark miokard yaitu setelah 24 jam kemudian mencapai puncak dalam 3-6 hari. Masih dapat dideteksi sampai dengan 2 minggu.Iso enzim LDH lebih spesifik dibandingkan CPK-MB akan tetapi penggunaan klinisnya masih kalah akurat dengan nilai Troponin, terutama Troponin T.

Seperti yang kita ketahui bahwa ternyata isoenzim CPK-MB maupun LDH selain ditemukan pada otot jantung juga bisa ditemukan pada otot skeletal. Troponin T & I merupakan protein merupakan tanda paling spesifik cedera otot jantung, terutama Troponin T (TnT) Tn T sudah terdeteksi 3-4 jam pasca kerusakan miokard dan masih tetap tinggi dalam serum selama 1-3 minggu.

Pengukuran serial enzim jantung diukur setiap selama tiga hari pertama; peningkatan bermakna jika nilainya 2 kali batas tertinggi nilai normal.

c. Coronary Angiography

Coronary angiography merupakan pemeriksaan khusus dengan sinar x pada jantung dan pembuluh darah. Sering dilakukan selama serangan untuk menemukan letak sumbatan pada arteri koroner.

Dokter memasukan kateter melalui arteri pada lengan atau paha menujua jantung. Prosedur ini dinamakan kateterisasi jantung, yang merupakan bagian dari angiografi koroner .

Zat kontras yang terlihat melalui sinar x diinjeksikan melalui ujung kateter pada aliran darah. Zat kontras itu memingkinkan dokter dapat mempelajari aliran darah yang melewati pembuluh darah dan jantung.

Jika ditemukan sumbatan, tindakan lain yang dinamakan angioplasty,dapat dilakukan untuk memulihkan aliran darah pada arteri tersebut. Kadang-kadang akan ditempatkan stent (pipa kecil yang berpori) dalam arteri untuk menjaga arteri tetap terbuka.

F. PENGOBATAN MEDIS

clip_image001 Vasodilatator

Vasodilatator pilihan untuk mengurangi rasa nyeri jantung adalah nitroglycerin, baik secara intra vena maupun sublingual, efek sampingnya yaitu dapat mengurangi preload, beban kerja jantung dan after load.

clip_image001[1] Antikoagulan

Heparin adalah anti koagulan pilihan utama, heparin bekerja memperpanjang waktu pembekuan darah, sehingga mencegah thrombus

clip_image001[2] Trombolitik

Untuk melarutkan thrombus yang telah terbentuk di arteri koroner, memperkecil penyumbatan dan meluasnya infark, teombolitik yang biasa digunakan adalah streptokinase, aktifasi plasminogen jaringan (5-14) dan amistropletase

clip_image001[3] Analgetik

Pemberian dibatasi hanya untukk pasien yang tidak efektif dengan pemberian nitrat dan antiloagulan, analgetik pilihan adalah morvin sulfat secara IV

Pembatasan perluasan Infark:

Keadaan yang mungkin memperluas infark harus dicegah atau langsung diperbaiki seperti :

a. Tachykardia

b. Hipertensi

c. Hipotensi

d. Aritmia

e. Hipoxemia

Menghadapi keadaan tersebut diperlukan strategi pengobatan yaitu:

1. Upaya menurunkan kebutuhan 02 miokard dengan cara :

a. B.Blocker

b. menurunkan afterload penderita dengan hipertensi

c. Membantu sirkulasi dengan IABC

1. Mengurangi iskemia miokard dengan memperbaiki perfusi atau aliran kolateral ditingkatkan sehingga persediaan 02 miokard meningkat. .

a. Pengobatan dengan thrombolitik streptokinase, Tissue plasminogen activator (Actylase) .

b. Calcium antagonist

c. Peningkatan perfusi koroner dengan IABC

Streptokinase intra vena memberi thrombolyse dalam 50% para penderita bila diberikan dalam waktu 6 jam sesudah timbul gejala infark. Dosis : 250.000 U dalam 10 Menit, diikuti dengan infus dengan dosis antara 850.000 sampai 1.700.000 U selama 1 jam. Sebaiknya diberikan Hydrocortison IV-l00 mg sebelum streptokinase diberikan. Heparin diberikan 2 jam sesudah streptokinase infus berakhir.

Actylase, recombinant human tissue-type plasminogen activator (rt-PA) .

Actylase adalah suatu bahan thrombolitik yang unik dengan teknologi DNA rekombinan dan dinyatakan sebagai bahan yang mampu menghambat terjadinya oklusi pembuluh darah koroner dengan cara menyebabkan lysisnya thrombus sebelum terjadi infark jantung total. Bahan ini mempunyai sifat spesifik dimana tidak mempengaruhi proses koagulasi sistemik. Disamping itu bahan ini tidak menyebabkan allergi karena berasal dari protein manusia secara alami.

Untuk mendapatkan bahan ini secara alami tentu tidak mudah, karena untuk mendapat 1 gr human tissue plasminogen acti vater dibutuhkan 5 ton jaringan manusia.

Cara membuatnya adalah dengan teknik Recombinant DNA dan metode fermentasi sel jaringan. (genetic engineering).

Cara kerja actylase adalah fibrin spesifik dan berikatan dengan fibrin guna mengaktifkan perobahan plasminogen menjadi plasmin. Afinitasnya besar pada fibrin dan tidak aktif di darah.

Kerja actylase cepat yaitu 1-2 menit setelah pemberian 10 fig.

Indikasi: Thrombo-oklusi koroner, pulmoner, deep vein thrombosis peripheral arterial occlusion.

Kontra indikasi:

a. Adanya diathese hemorrhagis

b. Adanya perdarahan internal baru

c. Perdarahan cerebral.

d. Trauma atau operasi yang baru

e. Hipertensi yang tidak terkontrol

f. Bacterial endocarditis

g. Acute pancreatitis.

G. KOMPLIKASI

ü Aritmia

ü Gagal jantung

ü Shock cardiogenic

ü Ruptur atau dinding ventrikel

ü Perikarditis

ü Myocard stunning

ü Thromboemboli.

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN

1. Aktivitas

Gejala: Kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur.

Pola hidup menetap, jadwal olahraga tidak teratur.

Tanda: Takikardi, dispnea pada istirahat atau aktivitas.

2. Sirkulasi

Gejala: Riwayat infark miokard, gagal jantung kongensif, masalah tekanan darah, diabetes melitus.

Tanda: TD: dapat normal, naik/turun; perubahan posturaldicatat dari tidur, duduk/berdiri.

Nadi:dapat normal, penuh/takkuat, atau lemah/kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat; tidak teratur (disritmia) mungkin terjadi.

Bunyi jantung: bunyi jantung ekstra: mungkin menunjukkan gagal jantung/penurunan kontraktilitas atau komplain ventrikel.

Murmur: bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot papilar.

Friksi: dicurigai perikarditis.

Irama jantung : dapat teratur atau tak teratur.

Edema: distensi vena juguler, edema dependen atau perifer, edema umum, krekelsmungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel.

Warna: pucat atau sianosis/kulit abu – abu, kuku datar, pada membran mukosa dan bibir.

3. Integritas Ego

Gejala: Menyangkal gejala penting/ adanya kondisi.

Takut mati, perasaan ajal sudah dekat.

Marah pada penyakit atau perawatan yang menurutnya tak perlu.

Hawatir tentang keluarga, kerja, dan keuangan.

Tanda: Menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata.

Gelisah, marah, perilaku menyerang.

Fokus pada diri sendiri/nyeri

4. Eliminasi

Tanda: Normal atau bunyi terus menurun.

5. Makanan/Cairan

Gejala: Mual, kehilangan nafsu makan, bersendawa, nyeri ulu hati.

Tanda: Penurunan turgor kulit; kulit kering/berkeringat.

Muntah

Perubahan berat badan

6. Higiene

Gejala/tanda: Kesulitan melakukan tugas perawatan

7. Neurosensori

Gejala: Pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istirahat)

Tanda: Perubahan mental

Kelemahan

8. Nyeri/Ketidaknyamanan

Gejala: Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat/tak berhubungan dengan aktivitas, tidak hilang dengan istirahat.

Lokasi: tipikal pada anterior, substernal, prekordia,; dapat menyebar ke tangan, rahang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung leher.

Kualitas: “chrusing”, menyempit, berat, menetap, tertekan.

Intensitas: biasanya 10 pada skala 1-10; mungkin pengalaman nyeri yang paling buruk yang pernah dialami.

Tanda: Wajah meringis, perubahan postur tubuh.

Menangis, merintih, meregang, menggeliat.

Menarik diri, kehilangan kontak mata.

Respons otomatik: perubahan frekuensi atau irama jantung, tekanan darah, pernapasa, warna kulit/kelembaban, kesadaran.

9. Pernapasan

Gejala: Dispnea dengan/tanpa kerja, dispnea nokturnal.

Batuk dengan atau tanpa produksi sputum.

Riwayat merokok, penyakit pernapasan kronis.

Tanda: Peningkatan frekuensi pernapasan, napas sesak/kuat.

Bunyi napas: bersih atau mengi.

Sputum: bersih, merah muda kental

10. Interaksi Sosial

Gejala: Stres.

Kesulitan koping dengan stresor yang ada.

Tanda: Kesulitan istirahat dengan tenang, respon terlalu emosi

Menarik diri dari keluarga

11. Penyuluhan / Pembelajaran

Gejala: Riwayat keluarga penyakit jantung atau infark miokard, diabetes, stroke, hipertendi, penyakit vaskuler perifer.

Penggunaan tembakau.

Pertimbangan: DRG menunjukkan rerata lama dirawat 7.3 hari.

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Nyeri berhubungan dengan jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri koroner

Kemungkinan dibuktikan oleh:

a. Keluhan nyeri dada dengan atau tanpa penyebaran.

b. Wajah meringis.

c. Gelisah, perubahan tingkat kesadaran.

d. Perubahan nadi dan tekanan darah

Tujuan: Nyeri dapat didiatasi dengan kriteria:

a. Pasien mengatakan nyeri dada hilang atau terkontrol.

b. Pasien dapat mendemonstrasikan penggunaan teknik relaksasi.

c. Pasien menunjukkan menurunnya tegangan, rileks, mudah bergerak

Intervensi Rasional
Mandiri

1. Pantau atau catat karakteristik nyeri, laporan verbal, petunjuk nonverbal dan respon hemodinamik. (contoh: meringis, menangis, gelisah, berkeringan dan mencengkeram dada)

2. Ambil gambaran lengkap terhadap nyeri dari pasien termasuk lokasi; intensitas 0–10; lamanya; kualitas (dangkal/menyebat) dan penyebaran.

3. Kaji ulang riwayat angina sebelumnya, nyeri menyerupai angina, atau nyeri IMA. Diskusikan riwayat keluarga.

4. Anjurkan pasien untuk melaporkan nyeri dengan segera.

5. Berikan lingkungan yanng tenang, aktivitas perlahan dan tindakan nyaman. (contoh: sprei yang kering atau tak terlipat, gosokan punggung).

6. Bantu melakukan teknik relaksasi, misalnya; bernapas dalam atau perlahan, perilaku distraksi, visualisasi, bimbingan imajinasi.

7. Periksa tanda vital sebelum dan sesudah diberikan obat narkotik.

 

kolaborasi

8. Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal atau masker sesuan indikasi.

9. Berikan obat sesuai indikasi, contoh:

Antiangina (nitrogliserin)

Analgesik (morvin, meperidin)

1. Variasi oenampilan dan perilaku pasien karena nyeri terjadi sebagai temuan pengkajian. Kebanyakan pasien dengan IMA tampak sakit, distraksi dan berfokus pada nyeri.

Pernapasan meningkat sebagai akibat nyeri dan berhubungan dengan cemas, sementara hilangnya stres menimbulkan katekolamin akan meningkatkan kecepatan jantung dan tekanan darah.

2. Nyeri merupakan pengalaman subjektif dan harus digambarkan oleh pasien. Bantu pasien untuk menilai nyeri dengan membandingkannya dengan pengalaman yang lain.

3. Dapat membandingkan nyeri yang ada dengan pola sebelumnya, sesuai dengan identifikasi komplikasi seperti meluasnya infark, emboli paru atau perikarditis.

4. Penundaan pelaporan nyeri menghambat peredaan nyeri atau memerlukan peningkatan dosis obat. Selain itu nyeri berat dapat mengakibatkan syok dengan merangsang sistem saraf simpatis, mengakibatkan kerusakan lanjut dan mengganggu diagnostik dan hilangnya nyeri.

5. Menurunkan rangsang eksternal dimama ansietas dan regangan jantung serta keterbatasan kemampuan koping serta keputusan terhadap situasi saat ini.

6. Membantu dalam penurunan persepsi atau respon nyeri. Memberikan kontrol situasi, meningkatkan perilaku positif.

7. Hipotensi atau depresi pernapasan dapat terjadi sebagai akibat pemberian narkotik. Masalah ini dapat meningkatkan kerusakan miokardia pada adanya kegagalan ventrikel.

8. Meningkatkan jumlah oksigen yang ada untuk pemakaian miokardia dan juga untuk mengurangi ketidaknyamanan sehubungan dengan iskemia jaringan.

9. Nitrat berguna untuk kontrol nyeri dengan efek vasodilatasi koroner, yang meningkatkan aliran darah koroner dan perfusi miokardia. Efek vasodilatasi periver menurunkan tekanan darah kembali ke jantung sehingga menurunkan kerja otot jantung dan kebutuhan oksigen.

Meskipun morfin adalah pilihan, suntikan narkotik lain dapat dipakai pada fase akut atau nyeri dada yang berulang yang tak hilang dengan nitrogliserin untuk menurunkan nyeri hebat, memberi sedasi, dan mengurangi kerja miokard.

2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard dan kebutuhan

Kemungkinan dihubungkan oleh:

a. Gangguan frekuensi jantung dan tekanan darah dalam aktivitas.

b. Terjadinya disritmia.

c. Perubahan warna kulit atau kelembaban.

d. Angina karena kerja.

e. Kelemahan umum.

Tujuan: Intoleransi aktivitas dapat teratasi dengan kriteria:

a. Pasien dapat mendemonstrasikan peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur dengan frekuensi jantung atau irama dan tekanan darah dalam batsan normal pasien dan kulit hangat, merah muda, dan kering.

b. Pasien melaporkan tak adanya angina atau terkontrol dalam rentang waktu selama pemberian obat.

Intervensi Rasional
mandiri

1. Catat atau dokumentasi frekuensi jantung, irama, dan perubahan tekanan darah sebelum, selama, sesudah aktivitas sesuan indikasi. Hubungkan dengan laporan nyeri dada atau napas pendek.

2. Tingkatkai istirahat (tempat tidur atau kursi). Batasi aktivitas pada dasar nyeri atau respons hemodinamik. Berikan aktivitas senggang yang tidak berat.

3. Batasi pengunjung dan/atau kunjungan oleh pasien.

4. Anjurkan pasien menghindari tekanan abdomen, dontoh mengejan saat devikasi.

5. Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktivitas, contoh bangun dari kursi bila tak ada nyeri, ambulasi dan istirahat selama 1 jam setelah makan.

6. Kaji ulang tanda dan gejala yang menunjukkan tidak toleran terhadap aktivitas atau memerlukan pelaporan pada perawat atau dokter.

Kolaborasi

7. Rujuk ke program rehabilitasi jantung.

1. Kecenderungan menentukan respons pasien terhadap aktivitas dan dapat mengindikasikan penurunan oksigen miokardia yang memerglukan penurunan tingkat aktuvitas atau kembali thirah baring, perubahan program obat, penggunaan oksigen tambahan.

2. Menurunkan kerja miokardia/konsumsi oksigen, menurunkan resiko komplikasi (contoh perluasan IM).

3. Pembicaraan yang panjang sangat mempengaruhi pasien; namun periode kunjungan yang tenang bersifat terapeutik.

4. Aktivitas yang memerlukan menahan napas dan menunduk dapat mengakibatkan bradikardi, juga menurunkan curah jantung, dan takikardi dengan peningkatan tekanan darah.

5. Aktivitas yang maju memberikan kontrol jantung, peningkatan regangan dan mencegah aktivitas berlebihan.

6. Palpitasi, nadi tak teratur, adanya nyeri dada, atau dispnea dapat mengindikasikan kebutuhan program olahraga atau obat.

7. Memberikan dukungan atau pengawasan tambahan berlanjut dan prtisipasi proses penyembuhan dan kesejahteraan.

3. Ketakutan berhubungan dengan ancaman kesehatan dan status sosioekonomi serta ancaman kehilangan atau kematian.

Kemungkinan dibuktikan oleh:

a. perilaku takut.

b. Ketakutan, peningkatan ketegangan, gelisah, wajah tegang.

c. Ragu-ragu.

d. Perasaan tidak adekuat.

e. Keluhan somatik atau rangsang simpatis.

f. Fokus pada diri sendiri, mengekspresikan masalah tentang kejadian saat ini.

g. Perilaku menantang atau menghindar.

Tujuan: Ketakutan dapat teratasi atau hilang dengan kriteria:

a. Pasien dapat mengenal perasaannya.

b. Pasien dapat mengatasi penyebab dan faktor yang mempengaruhi.

c. Pasien menyatakan penurunan ansietas atau takut.

d. Pasien dapat mendemonstrasikan keterampilan pemecahan masalah positif.

e. Pasien mengidentifikasi secara tepat.

Intervensi Rasional
Mandiri

1. Identifikasi dan ketahui persepsi pasien terhadap ancaman atau situasi. Dorong mengekspresikan dan jangan menolak perasaan marah, kehilangan, takut.

2. Catat adanya kegelisahan, menolak , dan/atau menyangkal (afek tak tepat atau menolak mengikuti program medis).

3. Mempertahankan gaya percaya (tanpa keyakinan yang salah).

4. Kaji tanda verbal atau nonverbal kecemasan dan tinggal dengan pasien. Lakukan tindakan bila pasien menunjukkan perilaku merusak.

5. Orientasikan pasien atau orang terdekat terhadap prosedur rutin dan aktivitas yang diharapkan. Tingkatkan partisipasi bila mungkin.

6. Jawab semua pertanyaan secara nyata. Berikan informasi konsisten; ulangi sesuai indikasi.

7. Berikan privasi untuk pasien dan orang terdekat.

8. Dorong keputusan tentang harapan setelah pulang.

Kolaborasi

9. Berikan anticemas/hipnotik sesuai indikasi (contoh diazepam).

1. Koping terhadap nyeri dan trauma IM sulit. Pasien dapat takut mati dan/atau cemas tentang lingkungan. Cemas berkelanjutan mungkin terjadi balam berbagai derajat selama beberapa waktu dan dapat dimanifestasikan oleh gejala depresi.

2. Penelitian terhadap frekuensi hidup antara individu tipe A atau tipe B dan dampak penolakan telah berarti dua. Namun beberapa penelitian menunjukkan beberapa hubungan antara derajat/ekspresi marah atau gelisah dan peningkatan resiko IM.

3. Pasien dan orang terdekat dapat dipengaruhi oleh cemas/ketidaktenangan anggota tim kesehatan. Penjelasan yang jujur dapat menghilangkan kecemasan.

4. Pasien mungkin tidan menunjukkan masalah secara langsung, tetapi kata-kata atau tindakan dapat menunjukkan rasa agitasi, marah, dan gelisah. Intervensi dapat membantu pasien meningkatkan kontrol terhadap perilakunya sendiri.

5. Perkiraan dan informasi dapat menurunkan kecemasan pasien.

6. Informasi yang tepat tentang situasi menurunkan takut, hubungan yang asing antara perawat-pasien, dan membantu pasien atau orang terkat untuk menerima sesuatu secara nyata. Perhatian yang diperlukan mungkin sedikit, dan pengulangan informasi membantu penyimpanan informasi.

7. Memungkinkan waktu untuk mengekspresikan perasaan, menghilangkan cemas, dan perilaku adaptasi.

8. Membantu pasien atau orang terdekat untuk mengidentifikasi tujuan nyata, juga menurunkan resiko kegagalan menghadapi kenyataan adanya keterbatasan kondisi atau memacu penyembuhan.

9. Meningkatkan relaksasi atau istirahat dan menurunkan rasa cemas.

4. Resiko curah jantung menurun berhubungan dengan peningkatan tahanan vaskuler sistemik.

Tujuan : resiko penurunan curah jantung dapat diatasi dengan kriteria:

a. Mempertahankan stabilitas hemodinamik seperti curah jantung dalam rentang normal, haluaran urin adekuat, penurunan atau tak adanya disritmia.

b. Melaporkan penurunan episode dispea, angina.

c. Mendemonstrasikan peningkatan toleransi terhadap aktivitas.

Intervensi Rasional
Mandiri

1. Auskultasi TTD. Bandingkan kedua tangan dan ukur dengan tidur, duduk, dan berdiri bila bisa.

2. Evaluasi kualitas dan kesamaan nadi sesuai indikasi.

3. Adanya murmur atau gesekan.

4. Auskultasi bunyi napas.

5. Pantau frekuensi jantung dan irama. Catat disritmia melalui telemetri.

6. Catat respons terhadap aktivitas dan peningkatan istirahat dengan tepat.

7. Berikan pispot di samping tempat tidur bila tak mampu ke kamar mandi.

8. Berikan makanan kecil atau mudah dikunyah. Batasi asupan kafein seperti kopi, coklat, cola.

9. Sediakan alat atau obat darurat.

1. Hipotensi dapat terjadi sehubungan dengan disfungsi ventrikel, hipoperfusi miokardia dan rangsang vagal. Namun, hipertensi juga merupakan fenomena umum, kemungkinan berhubungan dengan nyeri, cemas, pengeluaran katekolamin, dan/atau masalah vaskuler sebelumnya. Hipotensi ortostatik (postural) mungkin berhubungan dengan komplikasi infark.

2. Penurunan curah jantung mengakibatkan menurunnya kelemahan atau kekuatan nadi. Ketidakteraturan diduga disritmia, yang memerlukan evaluasi lanjut.

3. Menunjukkan gangguan aliran darah normal dalam jantung, contoh katup tak baik, kerusakan septum atau vibrasi otot papilar atau korda tandinea (komplikasi IM). Adanya gesekan dengan infark juga berhubungan dengan inflamasi, contoh efusi perikardial dan perikarditis.

4. Krekels menunjukkan kongesti paru mungkin terjadi karena penurunan fungsi miokardia.

5. Frekuensi dan irama jantung berespons terhadap obat dan aktivitas sesuai dengan terjadinya komplikasi/disritmia (khususnya kontraksi ventrikel prematur atau blok jantung berlanjut), yang mempengaruhi fungsi jantung atau meningkatkan kerusakan iskemik. Denyutan atau vibrasi akut atau kronis mungkin terlihat pada arteri koroner atau keterlibatan katup dan mungkin merupakan kondisi patologi.

6. Kelebihan latihan meningkatkan konsumsi atau kebutuhan oksigen dan mempengaruhi fungsi miokardia.

7. Mengupayakan penggunaan bedpan dapat melelahkan dan secara fisiologis penuh stres, juga meningkatkan kebutuhan oksigen dan kerja jantung.

8. Makan besar dapat meningkatkan kerja miokardia dan menyebabkan rangsang vegal mengakibatkan bradikardia atau denyut ektopik. Kafein adalah perangsang langsung pada jantung yang dapat meningkatkan frekuensi jantung.

9. Sumbatan koroner tiba-tiba, disritmia letal, perluasan infark, atau nyeri adalah situasi yang dapat mencetuskan henti jantung, memerlukan terapi penyelamatan hidup segera atau memindahkan ke unit perawatan kritis.

5. Resiko peningkatan volume cairan berhubungan dengan perfusi organ ginjal.

Tujuan : resiko peningkatan volume cairan dapat teratasi dengan kriteria:

a. Mempertahankan keseimbangan cairan seperti dibuktikan oleh tekanan darah dalam batas normal.

b. Tidak ada distensi vena perife dan eema dependen.

c. Paru bersih dan berat badan stabil.

Intervensi Rasional
mandiri

1. Auskultasi bunyi napas untuk adanya krekels.

2. Ukur masukan dan haluaran, catat penurunan pengeluaran, sifat kensentrasi.

3. Hitung keseimbangan cairan

4. Timbang bert badan setiap hari.

5. Pertahankan pemasukan total cairan 2000 ml/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler.

1. Dapat mengindikasikan edema paru sekunder akibat dekompensasi jantung

2. Penurunan curah jantung menyebabkan gangguan perfusi ginjal, retensi natrium atau air dan penurunan haluaran urin.

3. Keseimbangan cairan positif berulang pada adanya gejala lain menunjukkan kelebihan volume atau gagal jantung.

4. Perubahan tiba-tiba pada berat badan menunjukkan gangguan keseimbangan cairan.

5. Memenuhi kebutuhan cairan tubuh orang dewasa tetapi memerlukan pembatasan pada adanya dekompensasi jantung.

6. Kurang pengetahuan mengenai kondisi dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurang informasi tentang fungsi jantung dan status kesehatan sekarang.

Kemungkinan dibuktikan oleh:

a. Pernyataan masalah atau kesalahan konsep.

b. Terjadi komplikasi yang dapat dicegah

Tujuan: kurangnya pengetahuan dapat teratasi dengan kriteria:

a. Menyatakan pemahaman penyakit jantung sendiri, rencana pengobatan,tujuan pengobatan, dan efek samping/reaksi merugikan.

b. Menyebutkan gejala yang memerlukan perhatian cepat.

c. Mengidentifikasi / merencanaka perubahan pola hidup yang perlu.

Intervensi Rasional
mandiri

1. Kaji tingkat pengetahuan pasien atau orang terdekat dan kemempuan / keinginan untuk belajar.

2. Waspada terhadap tanda penghindaran, contoh mengubah subjek dari informasi yang ada atau perilaku ekstrem (menolak / euforia).

3. Berikan informasi dalam bentuk belajar yang berfariasi, contoh buku program, tape, audio visual, pertayaan / jawaban, aktivitas kelompok.

4. Beri penguatan penjelasan faktor resiko, pembatasan diet aktivitas, obat, dan gejala yang memerlukan perhatian medis cepat.

5. Dorong mengidentifiskasi / penurunan faktor resiko individu, contoh merokok / konsumsi alkohol, kegemukan.

1. Perlu untuk pembuatan rencana instruksi individu. Menggunakan harapan bahwa ini akan menjadi pengalaman belajar. Mengidentivikas secara verbal kesalahpahaman dan memberikan penjelasan

2. Mekanisme pertahanan alami seperti marah, menolak pentingnya situasi, dapat menghambat belajar, mempengaruhi respon pasien dan kemampuan mengasimilasi informasi. Perubahan untuk mengurangi pola / struktur formal mungkin menjadi lebih efektif sampai pasien / orang terdekat siap untuk menerima atau memahabi situasi tersebut.

3. Penggunaan metobe belajar yang bermacam-macam meningkatkan penyerapan materi.

4. Memberikan kesempatan pada pasien untuk mencakup informasi dan mengasumsi kontrol / partisipasi dalam program rehabilitasi.

5. Perilaku kimia ini mempunyai efek merugikan langsung pada fungsi kardiovaskuler dan dapat mengganggu penyembuhan, meningkatkan resiko terhadap komplikasi.

 

 

 

BAB IV

PENUTUP

KESIMPULAN

Infark Miokard Akut adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh karena sumbatan arteri koroner (Hudak & Gallo; 1997). Sumbatan akut terjadi oleh karena adanya ateroksklerotik pada dinding arteri koroner, sehingga menyumbat aliran darah ke jaringan otot jantung.

Infrak Miokard Akut (IMA) disebabkan oleh penyumbatan yang tiba-tiba pada salah satu cabang dari arteri koronaria. Penyumbatan ini dapat meluas dan mengganggu fungsi jantung atau mengakibatkan nekrosis miokardium. Penyumbatan arteri koronaria dapat disebabkan oleh trombosis koronaria (terbentuknya embolus dalam arteria kronaria), atau terjadinya proses ateroklerosis pada arteria koronaria.

Akan tetapi pada umumnya serangan IMA ini ditandai oleh beberapa hal berikut:

a. Nyeri Dada

b. Sesak Nafas

c. Gejala Gastrointestinal

Komplikasi

ü Aritmia

ü Gagal jantung

ü Shock cardiogenic

ü Ruptur atau dinding ventrikel

ü Perikarditis

ü Myocard stunning

ü Thromboemboli.

About these ads

Tinggalkan Balasan

Isikan data di bawah atau klik salah satu ikon untuk log in:

WordPress.com Logo

You are commenting using your WordPress.com account. Logout / Ubah )

Twitter picture

You are commenting using your Twitter account. Logout / Ubah )

Facebook photo

You are commenting using your Facebook account. Logout / Ubah )

Google+ photo

You are commenting using your Google+ account. Logout / Ubah )

Connecting to %s

Ikuti

Get every new post delivered to your Inbox.

%d bloggers like this: